Elon Musk, bilionário e CEO da Tesla, Starlink, Twitter, Neuralink, SpaceX entre outras, afirmou recentemente em seu perfil no Twitter acreditar que a cetamina é uma boa opção para tratar a depressão.
Essa medicação (cetamina, ou ketamina) é normalmente prescrita por médicos em ambiente supervisionado e com monitorização de dados vitais, e tem ganhado popularidade como um tratamento para pessoas com depressão e refratárias a tratamento com antidepressivos convencionais, que muitas vezes são criticados por seu potencial para anestesiar as emoções e experiências (zumbificar, como afirmou Musk).
A cetamina é um antagonista do receptor N-metil-D-aspartato (NMDA-R), o que significa que bloqueia o receptor NMDA, um tipo de receptor de glutamato no cérebro. O uso de cetamina para o tratamento do transtorno depressivo maior (TDM) tem ganhado atenção devido ao seu potencial para efeitos antidepressivos de ação rápida, especialmente para aqueles com depressão resistente ao tratamento. Observou-se que uma única dose subanestésica de cetamina pode levar a efeitos antidepressivos rápido.
Acredita-se que o mecanismo por trás dos efeitos antidepressivos da cetamina envolve um pico de glutamato que leva a uma cascata de eventos resultando em sinaptogênese, a formação de novas sinapses no cérebro. Isso pode reverter os efeitos negativos do estresse crônico e da depressão, particularmente no córtex pré-frontal (CPF). O estresse crônico pode levar a um excesso de glutamato extracelular e subsequente excitotoxicidade, causando uma redução na arborização dendrítica e na densidade da espinha. Doses subanestésicas de cetamina podem reverter esses déficits estruturais induzidos pelo estresse crônico, levando a uma neuroplasticidade devido ao estímulo de BDNF (fator de crescimento para neurônios), atuando portanto de forma regenerativa sobre o sistema nervoso.
Propõe-se que a cetamina ative o que se refere como a via “GO” e iniba as vias “STOP” no cérebro. A via “GO” envolve uma série de eventos, incluindo o bloqueio dos receptores NMDA em uma subpopulação de interneurônios, a desinibição de neurônios piramidais, a geração de um surto transitório de glutamato e a ativação dos receptores AMPA, a estimulação da liberação do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), a ativação dos receptores TrkB, a estimulação da via de sinalização mTORC1, a indução da tradução do BDNF, e o aumento da síntese proteica, do ciclo AMPA, e da sinaptogênese. Essas ações contribuem coletivamente para os efeitos antidepressivos da cetamina.
A cetamina pode ser administrada através de várias vias, incluindo intravenosa (IV), intramuscular (IM), subcutânea (IS), intranasal, sublingual, oral e supositório. Cada via de administração possui uma capacidade diferente de ser absorvida e utilizada no corpo, um termo conhecido como biodisponibilidade. Como resultado, cada via tem uma dosagem diferente, um tempo diferente pelo qual a cetamina atinge a corrente sanguínea e uma intensidade diferente na resposta dissociativa.
As administrações intravenosa, intramuscular, subcutânea e intranasal são sempre realizadas em um ambiente clínico. Isso se deve ao fato de que as doses, combinadas com a biodisponibilidade, muitas vezes resultam em um forte efeito dissociativo, e o paciente precisa ser monitorado em caso de reações adversas. A administração direta na corrente sanguínea tem uma taxa de absorção de 100% e pode ser titulada de tal forma que o tratamento pode ser desacelerado ou interrompido conforme necessária.
Por outro lado, a administração sublingual, oral e por supositório às vezes são prescritas para serem tomadas fora de um ambiente clínico, de acordo com o julgamento clínico do provedor. Embora a pesquisa ainda esteja em andamento, o propósito geral dessas vias de administração é prolongar o efeito terapêutico de uma sessão clínica de cetamina e/ou estender o período entre as visitas à clínica. Essas vias de administração têm uma biodisponibilidade geral muito menor e têm uma resposta dissociativa menos intensa em comparação com as infusões intravenosas ou intramusculares.
Entretanto, é importante salientar que a cetamina é uma substância poderosa que pode ter efeitos colaterais significativos, incluindo alucinações, perda de memória e alterações na função cardíaca. Portanto, seu uso deve ser cuidadosamente monitorado por profissionais de saúde. Apesar dos potenciais benefícios em um contexto médico controlado, o uso da cetamina como uma droga recreativa ou fora de um ambiente clínico com presença de médico, equipe treinada, e o devido suporte avançado de vida pode ser perigoso. A automedicação com substâncias como a cetamina por leigos pode causar danos permanente à saúde entre outros riscos maiores, e é fortemente desencorajada.
Embora os efeitos positivos da cetamina nos sintomas da depressão tenham sido amplamente relatados, deve-se notar que esses resultados são alcançados em um contexto clínico controlado e sob a orientação de profissionais médicos.
A conversa sobre o uso de substâncias como a cetamina para a depressão faz parte de um diálogo maior em andamento sobre o tratamento da saúde mental. Embora seja importante explorar todas as opções potenciais de tratamento, é igualmente crucial garantir que esses métodos sejam seguros, eficazes e usados de maneira responsável.
Em conclusão, embora a cetamina possa oferecer um tratamento alternativo promissor para a depressão, é essencial que a pesquisa continue para avaliar sua segurança, eficácia e efeitos a longo prazo. A automedicação ou o uso indevido de cetamina fora de um contexto médico pode ser perigoso e deve ser evitado. Sempre consulte um profissional de saúde antes de iniciar qualquer novo tratamento.
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